standardisierte Blutentnahme
Erreger: die humane Herpes simplex-Viren 1 und 2 aus der Herpesvirinae sind Verursacher akuter und latenter Infektionen.
Epidemologie Die Übertragung erfolgt durch engen körperlichen Kontakt über die Mund- oder die Genitalschleimhäute. Bei der Primärinfektion befallen die Viren Mukosaepithelien im Mund und Genitaltrakt mit Bläschenbildung und Nekrose des Schleimhaut. Die Viren gelangen über die sensorische Axonen der infizierten Gewebe in die Spinalganglien, wo sie lebenslang persistieren (HSV 1- meist das Trigeminusganglion, HSV 2- die Spinalganglien S2 - S5). Von den Ganglien können die Viren in den sensorischen Axonen zurück in die Schleimhäute wandern und einen neuen Schub der Infektion mit Bläschenbildung auslösen.
Klinik HSV1: Gingivo-Stomatitis, Herpes labialis, Pharyngitis, Keratokonjunktovitis, bei Immunsupression disseminierte Virusausbreitung möglich.
HSV 2 : Herpes genitalis. Primärinfektionen in der Schwangerschaft können zu Aborten, Frühgeburten, fetaler Wachstumsretardierung, Gehirn- und Leberschäden des Kindes führen. Perinatale Infektionen (infizierte Geburtswege) können Sepsis-ähnliche Krankheitsbilder mit hoher Letalität auslösen (Herpes neonatalis). Primäre Infektionen des ZNS manifestieren sich als Enzephalitis oder Meningitis und Myelitis.
Diagnostik Direkter Erregernachwei mittels PCR
Bestimmung von IgG und IgM AK gegen HSV1/2, aufgrund der höher Kreuzreaktivität kann zwischen HSV 1 und HSV 2 nicht unterschieden werden
Bei Erstinfektion werden IgG-AK, IgA-AK und IgM-AK zumeist positiv gefunden.Die IgG-Titer können lebenslang persistieren, Reaktivierungen sind trotzdem möglich.
