standardisierte Blutentnahme
Erreger HBV ist ein kleines, umhülltes DNA-Virus der Familie der Hepadnaviridae. Die Virushülle besteht aus dem Hepatitis-B-Oberflächenantigen HBsAg (surface antigen). Die Hülle umschließt das Viruskapsid, das aus dem HBcAg (core-antigen) aufgebaut ist. Bei besonders hochreplikativ Infizierten findet mann meistens eine lösliche Form des HBc-Antigens, das von infizierten Leberzellen sezerniert wird (HBe-Antigen, envelope antigen).
Es sind neun verschiedene Genotypen (A–I), zahlreiche Subgenotypen und acht serologisch unterscheidbare HBsAg-Subtypen bekannt, die Genotypen A2 und D sind in Europa vorherrschend.
Epidemiologie Die Übertragung erfolgt parenteral, sexuell und perinatal. Die Inkubationszeit beträgt Hepatitis-B-Erkrankung 45 bis 180 Tage.
Klinik Die überwiegende Anzahl von Infektionen verläuft subklinisch oder asymptomatisch. Nur ca.30 % der Infizierten zeigen das typische Bild einer akuten Hepatitis mit Transaminasenanstieg und Ikterus. 90 % der Infektionen heilen aus, ca. 10% entwickelt eine chronische Infektion. Perinatale Infektionen führen meistens zu chronischen Hepatitiden.
Diagnostik Das typische zeitliche Auftreten der serologischen Marker der Hepatitis B ermöglicht eine gezielte Diagnostik entsprechend der klinischen Fragestellung.
Anti-HBc-AK (IgG+IgM) dokumentieren die Erkennung des Virus durch das Immunsystem. Der Parameter wird positiv mit Beginn der klinischen Symptomatik und persisietiert manchmal lebenslang. Der isoliert positive Befund von anti-HBc ist problematisch zu interpretieren. Meist handelt es sich um die lange zurückliegende Infektion mit Immunität. Es kann aber auch eine „low level“-Infektion oder eine Infektion mit unerkannten HBsAg-Mutanten vorliegen.
Anti-HBc-IgM sind typischerweise bei der akuten Infektion nachweisbar, und verschwinden meistens nach ca.6 Monaten.
HBs-Ag ist nachweisbar ca. 50–60 Tage nach der Infektion und immer Ausdruck einer aktiven Infektion. Wegen seiner unterschiedlichen Formen kann damit aber nicht zwischen einer replikativen (infektiösen) und einer nicht replikativen (nicht oder minderinfektiösen) Infektion (HBsAg-Carrierstatus) unterschieden werden. Diese Unterscheidung ist mit der quantitativen Bestimmung der HBV DNA möglich. Im Normalfall und bei unkomplizierten Verlauf klinische Ausheilung nach zwei bis sechs Wochen.Nach Verschwinden des HBsAg und Bildung der HBs-AK (Serokonversion) gilt der Patient als als ausgeheilt.
Anti-HBs-AK zeigen die Immunität gegen HBV an und werden zur Kontrolle des Impferfolgs quantitativ bestimmt.
HBe-Ag ist ein lösliches Abbauprodukt des Core-Anteils des Viruspartikels und ist immer mit einer Virusreplikation assoziiert.
Anti-HBe-AK zeigen als erster Parameter die beginnende Serokonversion bei Ausheilung an, werden jedoch typischerweise auch beim „lebergesunden“ HBsAg-Trägerstadium gefunden, gelegentlich auch bei hochvirämischen Precore-Mutanten, die kein oder verminderte Mengen von HBeAg synthetisieren können.
